Hvis du undertrykker immunforsvaret på det helt rigtige tidspunkt, så kan det være med til at redde alvorligt syge coronapatienters liv.
Det er konklusionen i et nyt banebrydende studie, som netop er blevet offentliggjort af en gruppe danske forskere på Aarhus Universitet.
Ekstra Bladet har talt med en af forskerne bag studiet, der fortæller, at især en ting er afgørende. Timing.
- Timingen er altafgørende. I starten af sygdomsforløbet gælder det om at styrke immunforsvaret, der skal nedbryde virussen, men man når et punkt, hvor det skal dæmpes, så det kan reparere skaderne i lungerne.
Artiklen fortsætter under billedet ...
- Vi har publiceret grundforskningen, men ideen er, at man klinisk skal finde en balance, siger professor på Institut for Molekylærbiologi og Genetik - Strukturel Biologi, Rune Hartmann til Ekstra Bladet.
Samtidig fortæller han nu, at de allerede er i dialog med den kliniske behandling på afdelingerne rundt omkring i landet.
- Vi har jo en dialog med vores venner på klinikkerne, og det bliver brugt i en række forsøg, siger han og understreger, at det stadig er vigtigt at give antiviralt stof såsom interferon i den tidligere fase.
Det samme princip er som sådan ikke enestående for covid-19, men gælder alle vira, der går i lungerne.
Kompliceret omgang
Den tekniske forklaring er kompliceret, men forskerne har kortlagt en mekanismen i immunsystemet, der afslører et hidtil ukendt protein, der kan være en åbning til bedre forståelse af infektioner og autoimmune sygdomme
- Immunsystemet er essentielt i bekæmpelsen af infektion, men hvis det ikke reguleres præcist af kroppens eget fintuningssystem, bliver det overaktiveret og skaber sygdom. Det er eksempelvis et overaktivt immunforsvar, som har gjort nogle af COVID-19-patienterne meget syge og svære at behandle, oplyser Søren Riis Paludan i pressemeddelelsen.
Samtidig oplyser han, at det opdagelsen involverer det såkaldte STING-protein, der sender signaler ind til kernen af cellen, når en infektion truer.
- Hidtil har vi vidst, at proteinet STING vandrer fra en inaktiv del af cellen til en aktiv, når immunforsvaret alarmeres, men det er først med dette studie, at vi kan beskrive den mekanisme, der forårsager ’vandringen’. Samtidig har vi identificeret et nyt protein, STEEP (’STING ER exit protein’), som er ansvarlig for denne vandring. Begge dele er gennembrud i forhold til at forstå de grundlæggende sygdomsmekanismer, fortæller Søren Riis Paludan.
Studiet er også blevet offentliggjort i Nature Immunology.
